DIETOTERAPIA

La necesità di una dieta particolare, per i pazienti malati di parkinson in terapia con levodopa è emersa dalla consapevolezza che i pasti possono interferire con l'efficacia della terapia farmacologica. La levodopa è un amminoacido neutro, che per essere assorbito, cioè passare dall'intestino  al sangue e da questo al cervello, utilizza un trasporto attivo con consumo d'energia. E facile, quindi, comprendere come tutto quello che può rallentare lassorbimento intestinale può portare ad una riduzione di la quantità di farmaco disponibie per il trasporto a livello cerebrale, riducendo di conseguenza l'effetto della terapia farmacologica.

Lo stomaco non è la sede dell'assorbimento della levodopa rivestendo, in questo caso, la sola funzione di transito verso l'intestino tenue dove avviene l'assorbimento. Tuttavia il tempo di permanenza nello stomaco ha importanza in quanto la levodopa viene degradada dagli anzimi gastrici, più a lungo rimarrà nello stomaco e più verrà desgradada, perdendo cosi la sua efficacia.

Ci sono diversi fattori dietetici che influenzano la velocità di svoltamento dello stomaco. I grassi mostrano il tempo di digestione più lungo, seguiti da proteine e carboidrati. Anche le fibre rallentano lo svuotamento gastrico. effetto ritardante esercitano anche un eccesso di acidità gastrica e alcuni farmaci, ad esempio gli anticolinergici. Studi eseguiti su alcuni pazienti che manifestano un eccesso di acidità gastrica hanno dimostrato che l'uso di antiacidi, diminuendo l'acidità gastrica migliora l'assorbimento di levodopa. D'altra parte l'uso di "digestivi" acidi nel paziente con rallentato svuotamento gastrico, favorirebbe parimenti l'assorbimento del farmaco.

TERAPIA

La terapia de un paziente affetto da malattia di parkinson è volta a recuperare al meglio la funzionalità motora e deve essere adatta alle caratteristiche della sua vita e delle sua attività quotidiane. inoltre le considerazini sulla qualità della vità devono essere sempre confortante con gli effetti collaterali dei farmaci e con i costi del trattamento.
Questi attori, associati alla varietà di sintomi motori e non motori della malatia di parkinson, fanno si che la terapia possa divenire complessa. I rimedi terapeutici attuali sono in grado di correggere i sintomi, ma non di guarire la malattia definitivamente.
La terapia deve includere trattamenti di tipo sia farmacologico sia non farmacologico e oggi si associano più strategie per un razionale intervento sulla malattia di parkinson.
TERAPIA FARMACOLOGICA.
La terapia farmacologica si basa sull'utilizzo di quei farmaci che si dimostrano in grado di controllare i sintomi primari della malattia.
Grossolanamente si può suddividere la malattia in varie fasi alle quali corrispondono schemi diversi di terapia. Cosi verranno privilegiati i dopaminoangonisti nelle prime fasi di malattia, mentre succesivamente si intrudirranno levodopa e tutti gli altri farmaci che si renderanno necessari. Poichè i pazienti rispondono in modo differente ai farmaci, un particolare per quanto riguarda la comparsa di eventi avversi, la scelta del medicinale adatto e del dosaggio appropiato deve essere effettuata su basi empiriche, vale a dire per tentativi e correzioni. Il criterio più seguido è quello della polifarmacoterapia, cioè dell'uso combinato di più farmaci ad attività dopominergica.
Fattore importante è l'età del paziente, essendo l'anziano più suscettibile agli effeti indesiderati.
L'obiettivo ideale è quello di raggiungere un buon compenso della sintomatologia con le dosi di farmaco più basse possibile.

SOSTANZA NERA

E l'insieme di cellule che producono dopamina e che, morendo, causano il parkinson. La sostanza nera è chiamata cosi perchè presenta di colore grigiastro per i granuli di pigmento (melanina) continuti nelle celule.

Questo tipo di melanina è simile a quella che colora la pelle e i capelli. Independentemente dalla razza o dal colore della pelle, la quantità di melanina contenuta nella sostanza nera è costante.

La sostanza nera si trova nel mesencefalo, la parte alta del tronco encefalico, che colega gli emisferi al midollo spinale. Il mesencefalo è ricco di gruppi cellulari con funzioni molto importanti come quelle della sostanza nera. Le cellule dopaminergiche della sostanza nera mandano i loro assoni verso l'alto e si colegano 3 centimetri più sopra con i recettori dopaminergici di un'area chiamata striato.

PATOGENESI



Con il termini "patogenesi" si intendono i processi organici che portano ai sintomi della malattia di parkinson. Oggi sapiamo che il meccanismo atraverso il quale il parkinson si manifiesta è la perdita di un gruppo di neuroni che si trovano nell'encefalo e produccono una sostanza chimica (o neurotrasmettitore) chiamata dopamina. La dopamina viene prodotta nel terminali nervosi che sono a contatto con altri neuroni, i terminali inviano messaggi a neuroni vicini atraverso molecole di dopamina che si legano a speciali strutture di membrana chiamata recettori , posti su un neurone adiacente. La perdita è conseguente a una serie di eventi ancora poco conosciuti che portano a morte cellulare.
La morte neuronale avviene per apoptosi, una forma di suicidio cellulare che interviene quando le cellule non sono più necessarie o quando sono danneggiate in modo tale da rapresentare un pericolo per le altre cellule. Questa forma alruistica di suicidio, nella qualle una celula sacrifica se estessa per il bene comune, è sotto il controllo di un programma genetico che è attivo in modo permanente. in altre parole le cellule tendono a suicidarsi, a meno che venga loro detto di non farlo da celule vicine. quindi per potere sopravivere, le cellule hanno la necesità di ricevere messaggi chimici, che annulino il loro programma di apoptosi. Nel cervello questi segnali di sopravivenza sono detti fattori neurotrofoci.

CAUSA DELLA MALATTIA DI PARKINSON

Il termine "causa" di una malattia comprende  due concetti: l'enziologia, ossia la vera ragione per cui un individuo ammala, e la patogenesi ossia i processi biochimici responsabili delle manifestazioni cliniche. Nella malattia di parkinson la nostra conocenza sull'eziologia è piuttosto povera, anche se le ultime acuisizioni permettono di essere ottimisti; è invece più ampia quella sulla patogenesi.

EZIOLOGIA ASPETTI GENETICI: El motivi per cui la malattia di parkinson si svilupa non è noto. Molti esperti ritengono che la malattia sia il risultado della interazione tra numerosi fattori ambientali a cui il paziente è esposto durante la propria vita (sostanze tossiche, farmaci, stili di vita, ecc) e una predisposizione genetica ereditata all'interno della famiglia. Quello che viene ereditato è solo una predisposizione a sviluppare la malattia e infatti è necessaria anche in questi casi la contemporanea presenza di altri fattori ambientali per far sviluppare i sintomi.
Numerosi studi sugli aspetti genetici sttano cominciando a identificare i vari geni coinvolti nella predisposizione alla malattia di parkinson, ma attualmente, parte rari casi, non si puo stabilire con chiarezza quale è la probabilità di aver ereditato questa predisposizione all'interno della familia.
EZIOLOGIA, FATTORI AMBIENTALI: L'ipotesi ambientale è anche sostenuta epidemiologiche su parkinsoniani. Queste ricerche hanno dimostrato che i parkinsoniani sono stati più sposti a sostanze quali erbicidi o insetticidi o pure hanno svolto attività agricole, hanno bevuto aqua di pozzo (un posibile colletore di pesticidi), o pure hanno vissuto in zone rurali in un numero moltho superiore rispetto ai soggetti controllo.
Ricerche recente hanno appurato che l'unico fattore di rischio "independente" tra i due gruppi è l'esposizione a erbicidi e insetticidi, In altre parole la vita rurale, l'uso de acqua di pozzo o l'attività agricola non sono di per sè fattori di rischio se non in quanto legati all'uso di erbicidi e insetticidi. 



TRATTAMENTO CRONICO CON LEVODOPA

Durante i primi anni di malattia il controllo farmacologico è pressochè totale e di conseguenza i sintomi della malattia sono scarsamente evidenziabili; questo periodo viene anche definido "luna di miele terapeutica". Dopo un determinado numero de anni, moltho variabile nei vari pazienti  e quindi difficilmente prevedibile nel singolo caso. Variabile tra cincue i dieci anni, o anche più, dall'introduzione in terapia della levodopa, si assiste a una variazione delle caratteristiche della malattia, inizialmente si osserva una riduzione in termini di tempo della efficacia del farmaco caratterizzata da una ripresa dei sintomi parkinsoniani mano a mano che ci si allontana dall'orario di azuncione del farmaco. Questo fenomeno viene definido con il termine anglosassone "wearing off" e si riferice allo svanire nel tempo della efficacia del farmaco. Succesivamente la risposta al farmaco si fa ancora più variabile e si instaurano delle fluttuazioni motorie più decise, se evidenziano cosi periodi di scarsa risposta al farmaco, alternati a periodi di buona efficacia.

IL DECORSO CLINICO

L'evoluzione naturale della malattia, cosi come era conosciuta un tempo, di rallentamento motorio progressivo con grave riduzione della autonomia, è stata radicalmente modificata dalla introduzione in terapia della levodopa, farmaco disponibile fin dagli anni 60. Da allora si è assistito a un costante progreso e l'attuale terapia farmacologica, associata alle altre strategie consigliate per il controllo della malattia. risolta moltho efficace nel mantenere motilità e autonomia. per meglio seguire l'evoluzione della malattia sono state  approntate delle escale di valutazioneutili per definire lo stadio di malattia.
Possiamo distiguere il decorso della malattia grosolanamente in due fasi: malattia in buon compenso e fase complicata della malattia definita anche sindrome da trattamento cronico con levodopa.

PET E SPECT

Se con la risonanza possiamo "vedere" come è fatto nostro encefalo, con esami PET e SPECT possiamo  valutare come questo funziona. PET significa tomografia a emissione di positroni, mentre il significato di SPECT è tomografia a emissione di singolo fotone. Al di là de concetti teorici che sono alla base di questi due esami, è importante conoscere quali sono le informazioni che ci permettono di ottenere. A seconda sella sostanze utilizzate, possiamo avere informazioni differenti. La SPECT-flusso ottiene dati sul metabolismo legato al flusso sanguigno utili per una valutazione dell'attività cerebrale nel suo insieme. Possiamo poi studiare il percorso della levodopa utilizzando un suo analogo: nella pet se utilizza fluorodopa che si correla bene con il numero di cellule della sostanza nera e con i livelli di dopamina striale, mentre nella SPECT si usa beta-cit, o il più recente FP-cit ioflupane ( datscan) che, legandosi selettivamente ai trasortatori di dopamina nello striato, può essere considerato un marker biologico di degenerazione del sistema dopaminergico in grado di differenziare i parkinsonismi da altre condizioni. Inoltre puo essere studiata anche la distribuzione dei recettori alla dopamina utilizzando una sostanza che si lega a questi reccetori. (  ad esempio 11c raclopride, utilizzato nella PET, 125 ioclobenzamide nella SPECT).  

RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE

L'RMN è un esamen che permette di avere immagini dettacliate delle struture esaminate. Si espone la strutura che interessa a un campo magnetico, si misura l'intensità di risposta al segnale e dopo opportuna elaborazione si ottiene l'imagine stampata su lastre fotografiche. Nel caso della mallatia di parkinson le strutture esaminate sono quelle cerebrali e si valuta lo stato anatomico sia della sostanza nera sia dei nuclei della base. Inoltre si ottengono informazioni moltho importanti sulle condizioni generali dell'encefalo quali la presenza o meno di atrofia (rimpicciolimento della massa cerebrali) o la presenza di piccoli insulti di origine vascolare (sorta di cicatrici) che nel loro insieme possono giocare qualche ruolo nella sintomatologia presentata dal paziente.
L'RMN deve essere eseguito in centri specializzati e interpretato da neuroradiologi esperti. Si ottiene il maggior numero de informazioni con il campo magnetico più potente, definito 1,5 tesla. 

La risonanza magnetica nucleare è particolarmente importante per distinguere tra parkinson e parkinsonismi.

TEST FARMACOLOGICI

Una buona risposta alla terapia cronica con levodopa (uno dei principali farmaci utilizzati nella malattia di parkinson) viene gia considerata importante per la diagnosi di parkinson, tuttavia spesso sono necessari anche test farmacologici.

Il farmaci più utilizzati sono, apomorfina, levodopa in formulazione dispersibile e levodopa metilestere.

Test all'apomorfina: da una buona indicazione della attività dei recettori dopaminergici, nello striato. L'apomorfina è una sostanza che stimola direttamente questi recettori, si soministra per via sottocutanea e ha una rapidità d'azione tale per cui il primo rilevamento si effettua dopo 15 minuti dalla somministrazione. Presenta pero alcuni svantaggi quali l'induzione del vomito, e può dare sonnolenza e confuzione, per cui e necessario prevenire queste manifestazione con farmaci antivomito.

LA DIAGNOSI

Abbiamo visto quali e quanti possono essere i disturbi che inducono a recarsidal medico. Ora il medico (neurologo) da parte sua deve cercare di fare quadrare tutto ciò che gli viene riferito e dare un nome alla malattia che presenta il paziente, per fare questo ha a disposicione alcuni fattori su cui si può basare, che sono:

• I sintomi, al meno due dei sintomi primari prima descriti di cui uno deveessere o tremore o lenteza dei movimenti. riscontrabili tramite una accurata visita neurologica.
• Una risposta favorevole alla terapia dopaminergica.
• I test farmacologici utilizzando apomorfina (stimolante de recettori dopaminergico) oppure levodopa, che forniscono informazioni sulla funzionalità del recettore dopaminergico.
• Esami strumentali quali la tomografia assiale computarizzata (TAC) o risonanza magnetica nucleare (RMN) encefalica, meglio se con magnete da 1,5 tesla, che possono dare informazioni anatomiche molto dettagliate sulle struture cererali coinvolte.
• Esami tipo fncionale sono gli studi PET o SPEC con vari traccianti per valutare la funzionalità recettoriale o l'attività dei nuclei e della corteccia tramite studi sul flusso ematico e sui trasportatori di dopamina.

ALTRI SINTOMI SECONDARI

• UMORE E COMPORTAMENTO:

 Possono  poi manifestarsi anche variazioni del comportamento ò dell'umore in una percentuale variavile di soggetti. Vediamo le più comunni.

• DEPRESSIONE E ANSIA:

Si ricontrano in circa metà del pazienti. Qualche volta possono presentarsi come sintomi di esordio della malattia e in un numero molto ristreto di casi questa puo iniziare con un manifesto attacco di panico.

Un umore depresso può in parte essere legato a una reazione negativa conseguente alla diagnosi di malattia, ma più spesso è il risultato di la riduzione di alcune sustanze neurochimiche correlate alla dopamina ( noradrenalinae serotonina) che sono coinvolte nella regolazione dell umore. Nei casi più comuni ansia e depresone sono lievi, talvolta migliorano con la terapia antiparkinson, ma spesso richiedono un intervento terapeutico più mirato.

• DISTURBI DEL SONNO:

Tutti noi solitamente abbiamo un ciclo normale di sonno-veglia, nella malattia di parkinson questo ciclo può essere alterato e spesso i pazienti si addormentano facilmente, ma si svegliano spesso durante la notte. Più problematico si presenta un paziente che tende ad addormentarsi durante il giorno e non riesce a prendere sonno di notte invertendo cosi el normale ritmo sonno-sveglia.

• DEMENZA, PERDIDA DI MEMORIA E CONFUSIONE: Problemi di memoria e altri aspetti della funzione congnitiva (attenzione e concentrazione) si rivelano nel 40-50% dei pazienti con parkinson, sopratutto nello stadio avanzato della malattia e negli anziani. Questi problemi sono di solito moderati e raramente raggiungono la gravità della malattia di alzheimer.

• ALLUCINAZIONI E PSICOSI:

 Un ecceso di terapia antiparkinson può indurre disturbi della percezione con allucinazioni (vedere persone o cose che non sono reali). Le allucinazioni sono solitamente visive, raramente auditive. Possono anche comparire deliri (idee fisse erronee, particolarmente frecuenti i deliri di gelosia), oppure anche compulsioni ovvero ilsentirsi spinto verso un particolare comportamento ( ben descritti sono una tendenza al gioco oppure a comperare senza reale necesità). Questi sintomi costituiscono quella che i medici chiamano psicosi da farmaci.

ALTRI SINTOMI SECONDARI

• STIPSI

La stitichezza è un problema molto comune e comunque bisogna considerare che andare di corpo tutti i giorni non è stretamente necessario. Nella malattia di parkinson la funcionalità intestinale può essere rallentata e i farmaci utilizzati per il trattamento della malattia possono aggravare questo problema. Si possono manifestare gonfiore e distensione addominale, a vlte fastidiosi.

• DISTURBI URINARI

C'e spesso un aumento della fraquenza mizionale (necessità di urinare spesso) sia perchè la vescica non si svuota completamente ogni volta, sia perchè viene avvertito lo stimolo a urinare anche quando la vescica non è ancora piena. possono anche verificarsi difficoltà quali ritardo nell'iniziare la minzione o lenteza nello svuotare la vescica.

• DISFUNZIONI SESSUALI

Il desiderio sessuali (libido) può ridursi nella malattia di parkinson; en alcuni casi ciò è devuto a complessi meccanismi psicologici, in altri a un meccanismo neurochimico diretto della malattia. Il trattamento farmacologico di fondo della malattia di solito migliora la libido e anzi, a volte, la esagera, il chi può egualmente essere fastidioso.

• VERTIGINE E SENSO DI STORDIMENTO

Vertigine è un termine molto vago per il medico. Può indicare una sensazione di aandamento, di testa vuota (è questa probabilmente la descrizione più comune) oppure una reale alterazione dell'equilibrio.

Quando si presenta bisogna trovarne la causa in quanto non necessariamente le vertigini sono correate al parkinson. qualche volta tuttavia può trattarsi di ipotensione ortostatica, una brusca reduzine de la presione arteriosa che avviene durante i cambi di posizione.

• SUDORAZIONE

Come la alterazioni delle funzioni intestinali, vescicali, sessuali e quelle della presione arteriosa, anche l'eccesso di sudorazione è da imputare a quella parte del sistema nervoso autonomo, che controlla queste funzioni automatiche. Un certo grado di disautonomia è presente comunemente anche nella malattia di parkinsion e le anomalie della sudorazione (in particolare un eccesso di sudorazione) riccorrono frecuentemente. La parte superior del corpo è generalmente la più coinvolta e spesso l'eccesso di sudorazione si presenta quando l'effeto del farmaco si sta esaurendo.

SINTOMI SECONDARI

• LINGUAGGIO

I disturbi del linguaggio sono abbastanza frequenti nella malattia. All'inizio la voce può semplicemente essere più flebile. Può anche esserci una perdita di tonalità e di modulazione che porta al paziente a parlare in modo piuttosto monotono. Altra caratteristica del linguaggio nel parkinsoniano è la tendenza ad accelerare l'emissione dei suoni e a "mangiarsi" le parole. In alcuni casi una sorte di balbuzie, simile al fenomeno del freezing può rendere difficile la comprensione.

La costante esecuzione degli esercizi per la reabilitazione del linguaggio può sortire effetti molto buoni.

• DEGLUTIZIONE

I problemi legati alla deglutizione possono manifestarsi tardivamente nel decorso della malattia. La deglutizione e un movimento automatico piuttosto complesso; i muscoli della gola e della lingua devono moversi in modo coordinato per spingere il cibo dalla bocca all'esofago e quando questa coordinazione è compromessa il paziente può avere la sensazione che il cibo si fermi in gola. questa difficoltà può manifestarsi sia con i liquidi sia con i solidi.

• ECCESSIVA PRESENZA DI SALIVA IN BOCCA

E correlata al problema presedente perchè anche la saliva può fermarsi in bocca essendo ridoto il movimento automatico di diglutizione, in questo modo la saliva si accumula; di conseguenza la perdita de saliva è legata a una ridotta deglutizione e non a un aumento della produzione di saliva.

• SEBORREA

E un disturbo comune a molte persone e può essere accentuato in questa malattia.

La pelle si presenta untuosa e talvoltaarrossata, particolarmente sulla fronte e sul cuoio capelluto. Il fenomeno può essere acompagnato da prurito.

• GONFIORE DI PIEDI E CAVIGLIE

E un altro problema che si riscontra comunemente nella popolazione generale e che e frequente nella mallatia di parkinson.

E probabilmente la conseguenza di un accumulo di liquidi nella parti basse del corpo causato da una reduzione del movimento e quindi da menor attivitàdella muscolatura delle gambe. Va considerata anche la possobilità che il disturbo sia di origine farmacologico.

• PERDITA DI PESO

Una perdita di peso, anche considerevole, può essere presente nella malattia di parkinson. In assenza di altre cause, che peraltro vanno sempre ricercate, il calo ponderavile può facilmente essere spiegato se si considerano nell'ordine la dificoltà alla deglutizione, una magiore lenteza a consumare il pasto, una tendenza alla stipsi o un ecceso di movimento causato prevalentemente da discinesia nella mallatia avanzata.

ALTRI SINTOMI PRIMARI

• DISTURBO DEL CAMMINO

Dapprima si nota una riduzzione del movimento di accompagnamento delle braccia, più accentuato da un lato, succesivamente i passi possono farsi più brevi, talvolta si presenta quella che viene chiamata "festinazione", cioè il paziente piega il busto in abanti e tende ad accelerare il passo come se inseguise il proprio baricentro.

Negli stati avanzati della malattia possono verificarsi episodi di blocco motorio improvviso ("freezing", come un congelamiento delle gambe) in cui il piedi del soggeto sembrano incollati al pavimento. Il fenomeno di solito si verifica nelle stretoie oppure all'inizio della marcia o nei cambi di direzione. Questa difficoltà può essere superata adottando alcuni accorgimenti quali alzare le ginocchia come per marciare.

• POSTURA CURVA

L'alterazione delle stura determina un attegiamento curvo; il malato si pone come "ripiegato" su se stesso per cui il tronco e flesso in avanti, le braccia mantenute vicino al tronco e piegate, le ginocchia pure mantenute piegate. Questo attegiamento, dovuto al sommarsi di bradicinesia e rigidità, è ben corregibile con i farmaci. Con l'avanzare della malattia si instaura una curvatura del collo e della schiena che può diventare definitiva.

• DISTURVI DI EQUILIBRIO

Si presentano più tardivamente nel corso della malattia; sonno indubbiamente i sintomi meno favorevoli. Il disturvo di eqilibrio essenzialmente dovuto a una riduzione dei riflessi di reddrizzamento èer cui il soggeto non è più in grado di corregere spontaneamente eventuali squilibri è accertabile verificando la capacità di correggere una spinta all'indietro, L'incapacità a mantenere una postura eretta e a correggere le variazioni di equilibrio può provocare cadute che possono avvenire in tutte le direzione anche se, più frequentemente, il paziente tende a cadere in avanti. Il sintoma risponde solo limitatamente alla terapia.

SINTOMI PRIMARI

 TREMORE

• Osciliazione lenta (sinque - sei volte al secondo) con un attegiamento alle mani come di chi conta cartamoneta.

Generalmente inizia in una mano e dopo un tempo variabile coinvolge anche l'altro lato; possono tremare anche i piedi, quasi sempre in modo più evidente del lato in cui è iniziata la malattia e anche labra e mandibola, assai più raramente il collo e la testa. E presente a riposo e si riduce o scmpare appena si essegue un movimento finalizzato, Per esempio solevare un bicchieri per bere. Risente molto dello stato emotivo del soggeto per cui aumenta in condizioni di emozione, mentre se reduce in condizioni di tranquilità.

• LENTEZZA DEI MOVIMENTI

Impaccio nei movimenti che determina un rallentamento nell'esecuzione dei gesti. Si evidenzia facendo compiere al soggeto dei movimenti di fine manualità che risultano più impaciati, meno meno ampi e più rapidamente esauribili per cui, con la ripetizione, diventano quasi impercettibili. Segno di bradicinesia sono anche la difficoltà nei passaggi da una posozione a un'altra, quali per esempio scendere dall'automobile o girarsi nel letto o anche en el vestirsi,come indossare la giacca o il cappoto.

Conseguenza di bradicinesia è anche la ridotta espressività del volto dovutaa una riduzione della mimica spontanea che normalmente accompagna le variazione di stato d'animo e anche una modificazione della grafia che diventa piccola (micrografia).

• RIGIDITA

E un termine che sta a indicare un aumento del tono muscolare a riposo o durante il movimento. Può essere presente agli arti, al collo e al tronco. La riduzione dell'oscilazione pendolare degli arti superiori durante il camino è un segno di rigìta associata a lentezza dei movimenti.

SEGNI E SINTOMI

La malattia di parkinson è caraterizzata da tre sintomi classici: tremore, rigidita e lentezza dei movimento (bradicinecia) ai quali si associano disturbi di equilibrio, attegiamento curvo, impaccio all'andatura e molti altri sintomi definiti secondari perchè sono meno specifici e non sono determinati per fare una diagnosi.

MALATTIA DI PARKINSON

La malattia de parkinson fu descritta per la prima volta da James Parkinson in un libretto intitolato "trattato sull paralisi agitante" pubblicato nel 1817. Paralisi agitante è il nome che identificò la malattia per quasi un secolo fino a quando ci si rese conto che il termine risultava improprio perché i malati di parkinson non sono paralizzati.

• Si cominciò cosi ad utilizzare il termine parkinsonismo idiopatico ( idiopatico voi dire "di cui non si conosce la causa), ma il termine più corretto in italiano e semplicemete malattia di parkinson, che rende anche omaggio al medico che per primo l'ha descritta e sustituisce la veccia traduzione ottocentesca di "MORBO" di Parkinson
• CHE COS'E LA MALATTIA DI PARKINSON?

Si tratta di un disturbo del sistema nervoso centrale caratterizato principalmente da degenerazione di alcune cellulenervose (neuroni) situate en una zona profonda del cervello denominata sostanza nera. Queste cellule producono un neurotrasmettitore (cioè una sostanza chimica che trasmette messaggi a neuroni in altre zone dell cervello). Il neurotrasmettitore in questione, chiamato DOPAMINA, è responsabile dell'ativazione di un circuito che controla il movimento.

Con la riduzion de almeno il 50% de neuroni dopaminergici viene a mancare un'adeguata stimolazione dei recettori, cioè delle stazioni di arrivo.

Questi recettori sono situati in una zona dell cervello chiamata STRIATO.

I neuroni dopaminergici della sostanza nera, sofferenti, osservati al microscopio, mostrano al loro interno corpuscoli sferici denominati CORPI DI LEWY che sono considrati una caratteristica specifica della malattia di parkinson e che fa rientrare questa malattia nel più ampio grupo delle malattie da corpi di lewy.

La malattia di parkinson si riscontra più o meno nella stesa porcentuale nei due sessi ed è presentein tutto il mondo. I sintomi posono comparire a qualsiasi età anche se un esordio prima dei 40 anni è insolito e prima dei 20 è estremamente raro. Nella maggioranza dei casi i primi sintomi si notano intorno ai 60 anni.